Воспаление представляет собой  комплекс реактивных изменений преимущественно  сосудов микроциркуляторного русла и соединительной ткани, который  возникает в ответ на местное действие  болезнетворного раздражителя. Как  правило, следствием этих изменений является угасание действия раздражителя. Комплекс возникающих  при воспалении  изменений характеризуется тремя компонентами:   альтерацией, экссудацией  и пролиферацией (см. главу «Воспаление» в учебнике А.  И. Струкова  «Патологическая  анатомия»).

Филогенетически  наиболее древними  являются альтеративный и продуктивный компоненты воспаления,  которые возникают первыми в ответ на воздействие местного раздражителя у наиболее примитивно организованных живых   организмов. У сложных организмов, обладающих  сосудистой системой, управляемой гуморальными и  нервными регуляторами, получает свое  развитие экссудативный компонент, при наличии которого можно говорить о развитии воспалительной реакции как таковой.

В процессе внутриутробного развития человеческого зародыша воспалительная реакция проделывает эволюцию, повторяющую в основных  чертах  филогенетическое становление воспаления. В период бластулы  и у эмбриона человека воспалительная реакция отсутствует и ответом на воздействие местного раздражителя является альтерация тканевых зачатков (дистрофия или некроз), что приводит к нарушению  формирования тканей или органов  и даже системы  органов зародыша.

К концу эмбрионального развития наблюдается фагоцитоз и пролиферативный ответ со  стороны элементов  мезенхимы. Поэтому в конце эмбрионального и в начале плодного периода в ответ на местное раздражение тканей, кроме альтерации, возникает избыточное  развитие  мезенхимальных  элементов как своеобразный эквивалент будущей воспалительной реакции. Это избыточное развитие соединительной ткани выражается в фиброзе органов или части органов, наблюдается чаще в легких, печени,  коже, сердце, поджелудочной железе.

Этот фиброз  органов не следует рассматривать как  исход имевшего место воспаления, так как на развернутую воспалительную реакцию эмбрион  и плод в раннем  фетальном периоде не способны, а как особый ответ на повреждение с  диспропорциональным развитием тканей. Примером такого фиброза может являться фибромиксоматозная гиперплазия клапанов сердца и клапанов магистральных сосудов, фиброэластоз миокарда, фиброз  поджелудочной железы при муковисцидозе и др.. Воспалительная  реакция со всеми ее компонентами появляется в плодном  периоде тогда, когда формируются  кровеносные сосуды. Однако для плодного периода типичным остается преимущественно альтеративный и продуктивный характер воспаления.

Такие же черты воспаления могут быть у новорожденных и у детей в возрасте 2—3 мес. Более того, у  плодов в позднем фетальном периоде и у детей в возрасте 2—3 мес иногда бывает выражена избыточная пролиферация элементов соединительной ткани как возврат к реакциям ранних этапов онтогенеза. Оказалось, например, что если на большом валовом материале  исследовать основные патологические процессы, которые наблюдаются в сердце плодов, новорожденных и у детей грудного возраста, то подавляющее большинство воспалительных процессов (эндо-, мио-  и  перикардитов) наблюдается у детей в возрасте после 3 мес, а до этого возраста преимущественно встречаются тяжелые врожденные  пороки сердца и  сосудов,  фибромиксоматозная гиперплазия клапанов,  фиброэластоз миокарда, дистрофические и некротические изменения в миокарде. Эти данные еще раз подтверждают то, что в пренатальном периоде у новорожденных и у детей в возрасте 3  мес преобладают незрелые примитивные  реактивные  процессы альтеративно-продуктивного  характера с  нарушением формообразования.

Тенденция к более зрелому ответу на местное повреждение или раздражение тканей в  виде  сложной рефлекторно-гуморальной реакции, такой, как воспаление, появляется преимущественно в возрасте после 3 мес. В ранние возрастные периоды  (у новорожденных, у детей  грудного и раннего возраста)  воспаление характеризуется двумя основными особенностями:

1. при возникновении воспалительного очага отчетливо определяется склонность к  его  генерализации  ввиду неспособности макроорганизма к отграничению  местного процесса.  Неспособность отграничивать местный процесс зависит от  возрастной анатомической и функциональной незрелости органов иммуногенеза и барьерных тканей;
2. у новорожденных и у детей грудного возраста наблюдаются некоторые  особые  виды  альтеративного и   продуктивного  воспаления,  которые  близки к воспалительной реакции внутриутробного периода и отражают становление этой реакции в фило- и  онтогенезе.

При  этом необходимо учитывать, что наличие особых форм воспаления отнюдь не исключает развития экссудативного, даже гнойного воспаления у плода, новорожденного и ребенка   грудного возраста. Перечисленные особенности  свойственны ребенку раннего возраста, когда его реакции близки к реакциям внутриутробного развития. В дальнейшем эти особенности  утрачивают свое значение. Однако  склонность к  генерализации местного процесса при воспалении остается в течение долгого времени и сопровождает почти весь период детства.

Примером особого вида альтеративного  воспаления  является флегмона   новорожденного,  которая встречается у  новорожденных. Своеобразие флегмоны состоит в распространенных некротических изменениях, зависящих только от реактивности ребенка, так как  возбудителем воспаления является пиогенная кокковая флора — стафилококк и  стрептококк.

Основные  изменения заключаются в некрозе подкожной клетчатки с очень скудным серозным  или   серозно-гнойным отделяемым. Процесс начинается вокруг потовых желез, затем распространяется по подкожной клетчатке.   Флегмона новорожденных имеет выраженную склонность к распространению  и захватывает иногда всю область задней или передней поверхности грудной клетки, крестца и ягодиц, затылка и шеи. «Ползущий» некроз  подкожной  клетчатки приводит к вторичному некрозу и отторжению  кожи с обнажением мышц, остистых отростков и ребер.

Микроскопическое исследование подтверждает преобладание альтеративных. На границе некротической  и здоровой ткани почти отсутствует воспалительная клеточная инфильтрация, вследствие чего  некроз  не  имеет склонности к отграничению. Флегмона новорожденных — тяжелое заболевание, которое раньше до эры антибиотиков сопровождалось высокой летальностью.  Отсутствие склонности к отграничению воспаления приводит часто к   генерализации местного  процесса, что является типичным для  плодного периода, новорожденное™ и грудного возраста.

Особой формой продуктивного воспаления, характерной для указанных возрастных периодов,  является развитие гр а нулематоза, преимущественно в виде генерализованной формы, обусловленного иногда даже кокковой  флорой, или листереллой, т. е. микроорганизмами, дающими в  другие возрастные периоды гнойное воспаление. Склонность к генерализации  с альтеративными  и продуктивными формами воспаления проявляется  у плодов,  новорожденных и детей грудного  возраста  также в виде  множественных генерализованных некрозов в паренхиматозных органах  при  ветряной оспе, врожденном токсоплазмозе,  кокковой  инфекции или в виде генерализованного гранулематоза при листериозе, токсоплазмозе, сифилисе, кандидамикозе и др.

В патологоанатомической практике при вскрытии новорожденных и детей грудного  возраста необходимо учитывать незавершенность  у них дифференцировки некоторых  органов и тканей, главным образом головного мозга. Наличие таких незрелых закладок может послужить поводом для неправильной их трактовки как явлений воспалительного  происхождения.

Особенность развития головного мозга после рождения ребенка заключается в незакончившихся процессах  дифференцировки архитектоники коры, глии, межуточной  субстанции, сосудов головного мозга и  процессов  миелинизации. Поэтому у новорожденных и  у детей грудного возраста имеет  место так называемый физиологический глиоз, который не всегда легко отличить  от патологического воспалительного глиоза при энцефалитах. Речь идет о  закладке  из зародышевых недифференцированных клеток глии, располагающихся  преимущественно вокруг мозговых желудочков и постепенно редуцирующихся в течение первого года после рождения.

Различают собственно зародышевую закладку, состоящую из полей клеток с крупным светлым ядром, не имеющих дифференцировки на микро- и макроглию,  и зародышевые центры, состоящие из густых скоплений мелких клеток с круглым богатым хроматином ядром,  которые располагаются в виде муфт вокруг сосудов и в виде тяжей среди клеток зародышевой закладки. Описанные клетки являются матриксом для дальнейшего развития  глии головного мозга и играют роль организаторов процессов миелинизации. Исчезновение  этой  закладки идет последовательно в различных отделах головного мозга и полностью заканчивается к  8—9-месячному возрасту. 

Однако при некоторых патологических состояниях клетки этого матрикса могут пролиферировать, что приводит  к развитию репаративного глиоза, который по объему,  локализации  и распространению  будет  отличаться от нормального физиологического глиоза.

Особенности течения воспаления  при  специфических его формах см. разделы «Сифилис», «Туберкулез», «Ревматизм».